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lunes, 20 de abril de 2009

Reparación endovascular de fístula arteriovenosa femoral bilateral tras cateterismo

El aumento del número de cateterismos cardíacos para el diagnóstico y el tratamiento de la patología cardíaca se ha acompañado de un incremento en la incidencia de complicaciones vasculares. Las fístulas arteriovenosas tras cateterismo tienen una incidencia escasa (1%). Caso clínico. Varón de 64 años con antecedentes de tabaquismo, dislipemia, hipertensión arterial, broncopatía crónica y cardiopatía isquémica crónica que precisó revascularización quirúrgica hace 18 años y angioplastia con implantación de dos stents hace un año. Fue remitido a nuestro servicio por claudicación intermitente a cortas distancias en el miembro inferior izquierdo de aparición brusca tras realización de cateterismo de control. El estudio arteriográfico demostró la presencia de una oclusión segmentaria de la arteria ilíaca externa izquierda y sendas fístulas arteriovenosas en ambos sectores femorales. El paciente fue intervenido de dichos hallazgos mediante técnica endovascular sin complicaciones perioperatorias. Conclusiones. Se distinguen tres tipos de factores de riesgo en el desarrollo de las fístulas arteriovenosas tras cateterismo: relacionados con el paciente, con el procedimiento y la anticoagulación en relación con éste. La reparación endovascular supone un procedimiento menos agresivo que la cirugía convencional en pacientes seleccionados, que ofrece excelentes resultados a corto y medio plazo.

Desde que en 1929 Forssman realizó el primer cateterismo cardíaco, el empleo de esta técnica ha presentado una evolución constante. En la actualidad se sigue utilizando la técnica de cateterización vascular percutánea descrita por Seldinger en 1953, y modificada por Judkins en 1967. El aumento progresivo en la realización de técnicas diagnósticas y terapéuticas de cateterización percutánea en los pacientes cardiópatas ha supuesto un incremento en el número total de complicaciones vasculares tras estos procedimientos. Entre las complicaciones más frecuentes de los procedimientos intervencionistas cardiovasculares percutáneos se encuentran aquellas relacionadas con las lesiones vasculares en el punto de punción: fístulas arteriovenosas, falsos aneurismas, hematomas, hemorragias, trombosis arterial y embolización periférica, con una incidencia que oscila entre el 0,5 y el 1% tras procedimientos diagnósticos, 0,9-9% tras angioplastia con balón, 5,7-17% tras el implante de stent, 5,2-10% tras valvuloplastia mitral percutánea y 10-37% tras procedimientos complejos y tras colocación de balón de contrapulsación . Estas complicaciones habitualmente precisan tratamientos adicionales como compresión prolongada o inyección de trombina (en el caso de falsos aneurismas), transfusión sanguínea o cirugía y, por tanto, estancias hospitalarias más prolongadas, con un incremento de la morbimortalidad y un consumo adicional de los recursos institucionales. En los procedimientos cardiovasculares percutáneos, el uso de catéteres e introductores de gran calibre y la utilización de protocolos agresivos de anticoagulación y doble antiagregación sistémica justifican el incremento de complicaciones vasculares periféricas en la zona de acceso arterial, habitualmente femoral derecho. Las fístulas arteriovenosas iatrogénicas aparecen en alrededor del 1% de los pacientes tras un cateterismo cardíaco. La utilización de los stents recubiertos ha permitido minimizar los problemas que genera el tratamiento quirúrgico convencional. Presentamos el caso de un paciente con oclusión ilíaca izquierda y fístula arteriovenosa femoral bilateral tras cateterismo al que se ha tratado mediante técnica endovascular.


Ecocardiografía tridimensional

En las últimas décadas, la ecocardiografía ha sido la técnica no invasiva obligatoria en el estudio de las cardiopatías congénitas. Actualmente, la gran mayoría de los pacientes con cardiopatía congénita que precisan cirugía son intervenidos directamente a partir de los datos de la ecocardiografía. En los últimos años, la aparición de la ecocardiografía tridimensional (3D) en tiempo real, tras una larga investigación en la adquisición de este modo de imagen1, ha llevado a la práctica diaria una técnica sencilla y rápida que optimiza el estudio de las cardiopatías congénitas.

1. 3D en tiempo real. Permite la adquisición y visualización directa de un volumen cardíaco instantáneo de 40° ´ 20° con resolución máxima. Con este modo de ecocardiografía 3D es importante una cuidadosa manipulación de las ganancias ecocardiográficas. La colorización sepia ayuda a una mejor visualización volumétrica.

2. Volumen total. Modo de adquisición en el cual se recogen cuatro subvolúmenes bajo sincronización electrocardiográfica. La suma de estos subvolúmenes permite un estudio completo del corazón. Con ganancias altas, el volumen presenta una dimensión de 60° ´ 60° La obtención del volumen total debe hacerse idealmente en apnea con el fin de reducir los artefactos originados por la respiración. Este modo de adquisición permite manipular la imagen obtenida a través de múltiples ejes de corte. Las medidas de superficie valvular, diámetro de defectos septales y volúmenes ventriculares deben realizarse en una estación de trabajo (Qlab) conectada al ecocardiógrafo.

3. Doppler color. Modo de adquisición que requiere la obtención de siete subvolúmenes bajo monitorización electrocardiográfica; la suma de estos subvolúmenes constituye el volumen total. Se pueden estimar cortocircuitos o regurgitaciones valvulares una vez trasladados a la estación de trabajo.

4. Biplano en tiempo real. La sonda matricial permite la captura de dos imágenes bidimensionales (2D) con ángulos de incidencia diferentes desde una única ventana acústica. La imagen de referencia puede rotarse hasta 180° sin modificar la posición del transductor, así como inclinarse verticalmente de -30 a + 30°, y lateralmente, de -45 a + 45° Este modo de adquisición permite la utilización del Doppler color.


Ecocardiografía 3D en tiempo real desde la aurícula derecha que permite la visualización "de frente" del defecto interauricular
tipo ostium secundum (flecha) y bordes adyacentes. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.






Ecocardiografía 3D en tiempo real con visión desde la aurícula derecha del dispositivo Amplatzer (flecha), oclusor de la comunicació
n interauricular tipo ostium secundum. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.





Ecocardiografía 3D en tiempo real de comunicación interventricular muscular grande visualizada desde el ventrículo derecho (flecha). Se aprecia toda la superficie del tabique interventricular (parte de la pared libre del ventrículo derecho se ha recortado para una mejor visualización del defecto). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; CIV: comunicación inter-ventricular; TIV: tabique interventricular; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.





Ecocardiografía 3D en tiempo real vista desde la cara ventricular proyección eje corto del cleft mitral (flecha): se observa la hendidura mitral en toda su extensión. VI: ventrículo izquierdo.






Por MD Rubio Vidal a, L Deiros Bronte a, MJ del Cerro Marín a, L García Guereta a, R Rodríguez b, F Moreno a
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&articuloid=13124893





La torsade de pointes (TdP)

La torsade de pointes (TdP) es una causa frecuente de muerte súbita de origen cardiaco, sin embargo, su electrofisiología y tratamiento no están todavía claramente establecidos. Comunicamos el caso de una paciente portadora de marcapasos que presentó varios episodios de taquicardia helicoidal o TdP, que fueron eficazmente corregidos con sobreestimulación cardiaca de su marcapasos y sulfato de magnesio iv. La causa de la prolongación del QT y el inicio de esta arritmia pudo estar favorecido por la estimulación epicárdica de su marcapasos. Queremos incidir en la sobreestimulación cardiaca como tratamiento eficaz de la TdP, y en la necesidad de valorar el riesgobeneficio en la implantación de determinados tipos de marcapasos en pacientes con riesgo de prolongación del intervalo QT y muerte súbita secundaria a TdP.

La Torsade de pointes (TdP) es una forma singular de Taquicardia Ventricular (TV) polimorfa, que suele aparecer en caso de bradicardia y prolongación del intervalo QT. Se describe como una TV de morfología continuamente cambiante que parece rotar alrededor de una línea basal del ECG1. Este tipo de arritmias con frecuencia termina, pero suele recurrir y rara vez se mantiene estable, siendo causa de muerte súbita de origen cardiaco, por lo que es difícil conocer con fiabilidad su prevalencia. Es conocida la asociación de distintos fármacos con el riesgo de alargar el intervalo QT provocando, en ocasiones, Torsades de pointes en pacientes seleccionados (Tabla 1). Sin embargo, a pesar de la relación entre la prolongación de QT y la TdP, los mecanismos electrofisiológicos todavía siguen siendo inciertos. Por otro lado, la colocación de marcapasos es una práctica cada día más habitual, existiendo cada vez mayor complejidad en sus mecanismos. Hoy día existen diversos dispositivos de marcapasos, muchos de los cuales, por ejemplo los marcapasos biventriculares, han demostrado mejorar la calidad de vida de muchos enfermos así como una disminución de la mortalidad. A pesar de esto, se han descrito casos de muerte súbita de origen cardiaco en portadores de marcapasos biventriculares atribuidos a arritmias fatales3. Asimismo, existen datos que indican que la sobreestimulación con marcapasos auriculares4 o ventriculares5 puede ser un mecanismo eficaz para suprimir TdP y acortar el intervalo QT.


lunes, 23 de marzo de 2009

Análisis de la frecuencia de las arritmias cardíacas y de los trastornos de conducción










Las arritmias cardíacas y los trastornos de la conducción constituyen un importante grupo dentro de las enfermedades cardíacas. Durante los últimos 15 años se asistio a un espectacular avance en el conocimiento de los sustratos arritmogénicos y de los mecanismos que desencadenan y contribuyen al mantenimiento de las arritmias, así como al desarrollo de procedimientos terapéuticos y dispositivos implantables que han revolucionado el manejo de estas enfermedades. Sin embargo, si exceptuamos la fibrilación auricular (FA), que ha sido objeto de diversos estudios poblacionales que nos permiten estimar la frecuencia real de esta arritmia1-4, no se ha producido un desarrollo paralelo en el conocimiento de la prevalencia e incidencia del resto de estas enfermedades. Esta ausencia de información hace que no sea bien conocida, desde el punto de vista poblacional y asistencial, la importancia real del problema y las necesidades del manejo de estas enfermedades, tanto a la hora de asignar recursos materiales y personales, como para elaborar programas de formación de especialistas. El objetivo del estudio es analizar la frecuencia (casos presentes y casos de nuevo diagnóstico) de las arritmias cardíacas y los trastornos de la conducción en una consulta de cardiología general. Se pretende asimismo, establecer el porcentaje de los pacientes que acuden a nuestras consultas que necesita ser derivado a unidades especializadas en el manejo de las arritmias al ser subsidiario de estudio electrofisiológico (EEF) y/o de implantación de dispositivos.

Se analizo la presencia de trastornos del ritmo o de la conducción en 2.045 pacientes visitados en consultas de cardiología de nuestro centro durante los días en los que las consultas eran atendidas por los autores responsables de la recogida de los datos; esta situación estaba condicionada exclusivamente por razones organizativas del servicio y en ningún caso por consideraciones clínicas, por lo que se trata de una muestra representativa de los pacientes que acuden a nuestras consultas. En las consultas se atiende a los pacientes derivados desde atención primaria, las interconsultas realizadas desde otros servicios hospitalarios y las revisiones programadas por los propios cardiólogos. En el área sanitaria no hay ninguna consulta de cardiología que no dependa de nuestro servicio, por lo que la única posibilidad de derivación desde atención primaria a cardiología es nuestra consulta externa.

Al no disponer de laboratorio de electrofisiología en nuestro hospital hemos de derivar pacientes a otros centros; sin embargo, todos continúan siendo revisados en nuestras consultas, aunque algunos son citados de forma simultánea en los hospitales a los que fueron derivados, fundamentalmente para el control de los dispositivos implantados. Si durante el período de recogida de datos (noviembre 2003- junio 2004) algún paciente acudió en más de una ocasión
a la consulta sólo fue considerada la primera vez. Además del análisis de la presencia de las arritmias y los trastornos de conducción en la totalidad de los pacientes incluidos, establecemos la frecuencia de estas enfermedades en los 704 pacientes (34,4%) que no habían sido valorados con anterioridad en ninguna consulta de cardiología.

La presencia de un bloqueo auriculoventricular (AV) superior a primer grado, bloqueo bifascicular o bloqueo de rama derecha completo fue considerada como trastorno de la conducción. Se consideró, también, a los pacientes con disfunción sinusal. Establecimos como indicación posible de estudio electrofisiológico y/o implantación de dispositivo si el cuadro clínico
que presentaba se encuentra contemplado como indicación de tipo I o IIa en alguna guía de práctica clínica de las asociaciones americanas de cardiología, la Sociedad Europea de Cardiología o Sociedad Española de Cardiología, independientemente de que situaciones de edad, comorbilidad o criterio personal del cardiologo responsable hicieran que esta opción no fuera aconsejada al paciente o que el paciente no la aceptara. Siguiendo este criterio se consideraron como indicación posible de EEF y/o implantación de dispositivo las siguientes situaciones: taquicardia regular con un complejo QRS estrecho6, aleteo auricular6, fracción de eyección < style="FONT-WEIGHT: bold">Fibrilación auricular

La FA es la arritmia encontrada con mayor frecuencia y estaba presente en 1 de cada 4 pacientes atendidos en la consulta, con lo que constituye dos tercios de las arritmias o trastornos de conducción diagnosticados. El 45,4% eran varones y la edad media era de 69,8 ± 10 años; 300 de los 524 (57%) no presentaban cardiopatía estructural, en 150 (29%) la arritmia acompañaba a una enfermedad valvular (reumática en 112 casos), en 46 (9%) a una enfermedad coronaria, en 17 (3%) a una miocardiopatía dilatada y en 11 pacientes (2%) a otras enfermedades (miocardiopatía hipertrófica, pericarditis constrictiva crónica, cardiopatías congénitas e insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada). El 75,2% de los pacientes (394/524) seguía, o inició tras la consulta, tratamiento anticoagulante. Los patrones clínicos de presentación de la arritmia, la edad, la comorbilidad acompañante y la utilización del tratamiento anticoagulante en cada uno de los patrones clínicos se exponen en la tabla 3. En 43 (8,2%) pacientes se había realizado cardioversión eléctrica previa o ésta se había indicado en el momento de la consulta y 78 (15%) seguían tratamiento antiarrítmico (38 flecainida, 36 amiodarona, 3 propafenona y 1 sotalol); en 17 pacientes se había realizado o indicado un EEF, aunque este procedimiento fue propuesto para el tratamiento de las vías accesorias, el aleteo auricular, la ablación del nodo auriculoventricular o las arritmias ventriculares concomitantes, y sólo en 1 caso para tratamiento de la FA.

Electrocardiograma










Al plantearnos realizar una definición clara del electrocardiograma, se podría decir que se trata de una técnica diagnóstica no invasiva consistente en el registro de la actividad eléctrica del corazón. El aparato encargado de detectar esta actividad eléctrica y de registrar los datos obtenidos recibe el nombre de electrocardiógrafo, y se ocupa también de simplificar al máximo un proceso tan complicado como es la actividad eléctrica del corazón. En el corazón, el estímulo cardíaco es trasmitido mediante una diferencia de potencial gracias a un equilibrio electrolítico a uno y otro lado de la membrana de las células del miocardio, pues bien, el electrocardiógrafo se ocupa de registrar dichos estímulos (que no son más que modificaciones eléctricas) y registrarlos.

Electrofisiología; sistema de conducción específico del corazón





La bomba cardiaca debe mantener una actividad continua. La contracción tendrá una fuerza y un
ritmo adecuado, además de efectuarse de forma ordenada y coordinada. En los vertebrados esto
es posible al disponer de un sistema específico capaz de generar de forma autónoma los impulsos electrofisiológicos necesarios. Todas las células musculares cardiacas tienen la propiedad de despolarizarse (automatismo) rítmicamente y de conducir impulsos generados para producir una contracción de fuerza determinada. El automatismo o capacidad de estas células para cambiar
de potencial, es más rápido en un conjunto de células específicas del corazón conocidas como sistema cardioneptor o sistema de conducción específico, cuyos elementos fundamentales explicaremos a continuación.

Nódulo sinusal, sinoauricular o de Keith y Flack
Se encuentra situado en la aurícula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior.
Podemos denominarlo "marcapasos fisiológico", ya que al ser el más rápido impone el ritmo de
descarga al resto de las células cardiacas. Nódulo aurículo-ventricular Se encuentra situado en la parte inferior del tabique interauricular. La conducción desde el nódulo sinusal hasta el aurículo-ventricular se efectúa perfectamente por vías especializadas tales como los fascículos internodales anterior, medio y posterior. La conducción en el nódulo es lenta, lo que permite que la sístole auricular se complete antes del inicio de la contracción ventricular.

Haz de Hiss

Se trata de un grueso fascículo de fibras que seextienden desde el nódulo aurículo-ventricular hasta el tabique interventricular, donde se dispone en la parte muscular del mismo dividiéndose en dos ramas; izquierda y derecha. Cada una de ellas de manera independiente desciende por la
cara correspondiente del tabique hasta llegar a las paredes de sus respectivos ventrículos.

Fibras de Purkinje

Extensa red de pequeñísimas ramificaciones que surgen de las ramas derecha e izquierda del haz de Hiss en el final de su recorrido y se distribuyen por sus ventrículos correspondientes al nivel
del miocardio. Para que el corazón pueda contraerse, debe haber una estimulación eléctrica del mismo originada por el sistema de conducción eléctrica específico que acabamos de explicar (despolarización). Este impulso (o estímulo de despolarización normal) nace en el nódulo sinusal, y se transmite al nódulo aurículo-ventricular a partir del cual se extiende hacia el fascículo de Hiss y las células de Purkinje, y de ahí al resto del corazón. Como se afirmaba en el inicio de este artículo, el electrocardiograma es el registro gráfico de la diferencia de potenciales eléctricos generados por el latido cardiaco. La despolarización del corazón constituye el acontecimiento inicial para la contracción cardiaca. El electrocardiograma registra los potenciales de despolarización (estímulo) y de repolarización (recuperación) generados por el miocardio auricular y ventricular. En condiciones de reposo las células miocárdicas se encuentran polarizadas. La carga media a través de las membranas celulares es de aproximadamente
90 milivoltios (mV), siendo el interior negativo con respecto al exterior. Si estas células son estimuladas por encima del valor umbral, rápidamente se despolarizan, invirtiendo su polaridad transmembrana. Este proceso se extiende en forma de onda de despolarización por las aurículas y ventrículos. Durante la repolarización las fibras miocárdicas vuelven a su estado de reposo original.

El electrocardiograma normal

El papel usado en el electrocardiógrafo es especial sus características deben de ser estándar. Tiene rayas finas horizontales y verticales, de 1mm, formando cuadraditos de 1mm cuadrado. Cada cinco milímetros las líneas son más gruesas, formando cuadrados de cinco milímetros cuadrados. El tiempo se mide a lo largo de las líneas horizontales, de tal forma que 1mm=0,04seg; 5mm=0,20seg. El voltaje se mide a lo largo de las líneas verticales y se expresa en mm, de tal forma que 1mm=0,1mV; 10mm=1mV. La velocidad del papel es de 25mm/seg.
En determinadas circunstancias específicas, se utiliza a velocidad de 50mm/seg. Por tanto, a mayor altura de la onda, mayor voltaje. Podemos definir onda como cualquier dorsiflexión positiva o negativa en el trazo electrocardiográfico, entendiendo que es una dorsiflexión negativa si sobrepasa hacia abajo la línea isoeléctrica y que es una dorsifléxión positiva si lo sobrepasa hacia arriba. Se utilizan las letras mayúsculas: Q, R, S, para las ondas relativamente grandes, mayores de 5mm y las minúsculas; q, r, s, para las menores de 5mm. Si una onda, aunque de pequeño voltaje, predomina claramente sobre las demás, también se designa con mayúsculas. Las ondas del electrocardiograma (ECG) reciben su nombre siguiendo el orden alfabético comenzando por la onda P. El complejo QRS se subdivide en diferentes ondas. Si la onda inicial de este complejo es negativa en una derivación determinada, se denomina onda Q; la primera deflexión positiva del complejo se denomina onda R y una segunda deflexión negativa después de una onda R se denomina onda S. De existir más ondas positivas o negativas estas reciben el nombre de ondas R' y S', respectivamente. Las letras minúsculas "qrs" se emplean para ondas de pequeña amplitud. Un complejo QRS completamente negativo recibe el nombre de onda QS.